Kameleoni protiv raka: kako neke agresivne stanice raka "sjecku" kemoterapiju

Posted on
Autor: Judy Howell
Datum Stvaranja: 27 Srpanj 2021
Datum Ažuriranja: 14 Studeni 2024
Anonim
Kameleoni protiv raka: kako neke agresivne stanice raka "sjecku" kemoterapiju - Znanost
Kameleoni protiv raka: kako neke agresivne stanice raka "sjecku" kemoterapiju - Znanost

Sadržaj

Svake godine, rak ubije više od 500 000 Amerikanaca, prema podacima Centra za kontrolu i prevenciju bolesti, i još uvijek je uzrok smrti broj dva u cijelom svijetu. I dok su istraživanja razvila dijagnostičke alate i terapije koji ranu dijagnozu i agresivno liječenje čine učinkovitijima nego ikad, rak i dalje dijelom ubija zbog otpornosti na lijekove.


Ali zašto stanice raka postati tako otporan na liječenje? Čitajte dalje kako biste saznali više o onome što se događa u stanici tijekom razvoja raka, kao i tijekom kemoterapije i novom uzbudljivom otkriću koje bi moglo oblikovati način na koji ljudi liječe agresivni karcinom.

Kako mutacije pokreću rast raka

Iako postoje stotine vrsta karcinoma, koje mogu utjecati na gotovo svako tkivo u vašem tijelu, svi oni počinju kao rezultat genetskih mutacija. Naše stanice prirodno imaju genetske zaštitne mjere koje štite od nekontroliranog rasta. Neki geni služe kao "čuvari" ili kontrolne točke i sprječavaju stanicu da prijeđe u sljedeću fazu rasta, ako nešto nije u redu. Ostali lektoriraju DNK nakon sinteze kako bi pronašli i ispravili pogreške. Drugi pak pomažu stanici da izvrši planiranu staničnu smrt (apoptoza) ako više nije zdrava, što ostavlja prostor da ostale zdrave stanice.

Mutacije u bilo kojem od gena koji usporavaju rast, popravljaju DNK ili omogućuju apoptozu mogu pridonijeti raku. Kako se jedan zaštitni mehanizam raspada, poput sposobnosti za lektiranje DNK, stanice razvijaju mutaciju još brže. Vremenom, to omogućava stanicama da se brže i brže dijele, uzrokujući rak.


Kako kemoterapija cilja rak

Mnogi agensi za kemoterapiju rade jednostavnim obrazloženjem: ciljajući stanice u tijelu koje rastu najbrže, prirodno ciljate stanice raka. Lijekovi za kemoterapiju mogu spriječiti da se stanice pravilno dijele, potaknuti apoptozu ili pomoći „izgladnjivanju“ stanica raka tako da im onemoguće razvijanje vlastite opskrbe krvlju.

Kemoterapija može poremetiti jedan od desetaka putova za rast karcinoma. Zato liječnici često preporučuju mješavinu lijekova za kemoterapiju kako bi se poremetio nekoliko putova odjednom i zašto stanice raka mogu postati otporne na lijek za kemoterapiju, ako razviju mutaciju koja mu omogućava da "zaobiđe" taj put.

Pa gdje dolaze "karmeleoni" protiv raka?

Budući da mutacije omogućavaju stanicama raka da zaobiđu lijekove za kemoterapiju koji bi inače zaustavili rast stanica u njegovim tragovima, postoji jak selektivni pritisak za stanice raka koje se mogu "oblikovati-pomaknuti" da postanu otporne na kemoterapiju.


Ono što znanstvenici sada otkrivaju, jest samo koliko se mogu pomaknuti i kako to učiniti.

Novo istraživanje, objavljeno u časopisu Developmental Cell 2018. godine, analiziralo je genetiku tisuća uzoraka sitnoćelijskog karcinoma pluća, koji je vrsta raka koji je posebno agresivan zbog otpornosti na kemoterapiju, u potrazi za trendovima i obrascima Istraživači su otkrili da stanicama je nedostajao gen nazvan NKX2-1, gen koji bi normalno vodio stanice dok se razvijaju u zdrave stanice pluća.

Kada su istraživači dublje istražili kako gubitak NKX2-1 može djelovati na karcinom pluća, otkrili su da se stanice raka zapravo pomaknule kako bi poprimile karakteristike stanica želuca, do te mjere da stanice raka izlučuju probavne enzime.

Što znači liječenje raka?

Istraživači nagađaju da je ovo novi način da stanice karcinoma steknu otpornost na kemoterapiju sakrivanjem pred očima, prerušenim u drugu vrstu tkiva. Razmislite o tome: ako liječnici propisuju kemoterapiju za rak pluća, tada stanice raka koje se mogu "sakriti" ako izgledaju poput želučanog tkiva imaju veće šanse da izbjegnu kemoterapiju. Razumijevanje načina na koji se oblik oblika karcinoma mijenja, može istraživačima omogućiti stvaranje boljih lijekova za njihovo ciljanje.

Međutim, još uvijek puno ljudi to ne zna. Može li se više vrsta oblika raka na taj način promijeniti? Koji su drugi geni uključeni? Koliko lako ove stanice sa pomičnim oblikom mogu opet mutirati da ostanu otporne?

Iako će možda trebati godine da odgovorimo na ta pitanja, svako otkriće približava nam razumijevanje svega što se događa u našim stanicama tijekom raka i najbolji način za izliječenje.